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Únase a IAPBLa DMAE seca provoca un deterioro gradual de la mácula, normalmente a lo largo de muchos años, a medida que las células de la retina mueren y no se regeneran. Actualmente no existe tratamiento para la DMAE seca. Entre el 10% y el 15% de las personas con DMAE seca desarrollan DMAE húmeda. En la DMAE húmeda, vasos sanguíneos anormales crecen en la mácula y dejan escapar sangre o líquido, lo que provoca la cicatrización de la mácula y una rápida pérdida de la visión central.
En las primeras fases de la enfermedad, el material lipídico se acumula en depósitos bajo el epitelio pigmentario de la retina. Estos depósitos se conocen como drusas y pueden verse como manchas de color amarillo pálido en la retina.
El pigmento del epitelio pigmentario de la retina puede alterarse, con zonas de hiperpigmentación e hipopigmentación. En las últimas fases de la enfermedad, el epitelio pigmentario de la retina puede atrofiarse por completo. Esta pérdida puede producirse en pequeñas zonas focales o puede ser generalizada (atrofia geográfica).
En algunos casos, crecen nuevos vasos sanguíneos bajo el epitelio pigmentario de la retina y, ocasionalmente, en el espacio subretiniano (DMAE exudativa o neovascular, o "DMAE húmeda"). Pueden producirse hemorragias que a menudo provocan un aumento de la cicatrización de la retina. Las fases iniciales de la enfermedad suelen ser asintomáticas. En los estadios más avanzados, puede producirse una distorsión considerable del campo visual central, lo que lleva a una pérdida completa de la función visual central.
Algunas personas con DMAE seca desarrollan DMAE húmeda. En la DMAE húmeda, vasos sanguíneos anormales crecen en la mácula y dejan escapar sangre o líquido, lo que provoca la cicatrización de la mácula y una rápida pérdida de la visión central.
Los principales factores de riesgo de la DMAE son la edad, los factores genéticos y el tabaquismo. La DMAE suele afectar a personas mayores de 60 años, pero puede aparecer antes. Numerosas investigaciones se han centrado en el papel de la dieta, la exposición a la luz y la asociación con las enfermedades cardiovasculares y sus factores de riesgo.
La DMAE es la tercera causa de ceguera en el mundo y la principal en los países de renta alta con poblaciones envejecidas.
Aproximadamente el 5% de la ceguera mundial se debe a la DMAE. Se calcula que 196 millones de personas padecerán DMAE en 2020, cifra que aumentará a 288 millones en 2040.
La incidencia anual (nuevos casos cada año) de DMAE precoz y tardía es del 1,59% y 0,19% respectivamente. Las regiones de Europa y Oceanía tienen una mayor incidencia de DMAE (Zhou et al. 2021).
En la actualidad no existe ningún tratamiento eficaz para la DMAE seca. Existen algunas pruebas de que los suplementos de vitaminas antioxidantes pueden ralentizar la progresión de la DMAE hasta la fase avanzada de la enfermedad y la pérdida de visión.
Los nuevos tratamientos de la DMAE húmeda han reducido la progresión hacia la ceguera. El tratamiento de la DMAE se ha revolucionado con el uso de agentes antifactor de crecimiento endotelial vascular que se unen al factor de crecimiento endotelial vascular o a sus receptores y frenan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Estas intervenciones se administran mediante inyección en el ojo. Sin embargo, son caras y sólo pueden aplicarse a la forma neovascular de la enfermedad.
Rachael Ferguson
